S.N.C.

L'uso abituale causa danni al tessuto cerebrale tanto che l'individuo si ritrova a vivere in uno stato alterato permanente della realtà anche quando non assume droghe. Sia l'alcol che la cocaina agiscono in modo combinato su uno o più neurotrasmettitori.
La dopamina è uno dei candidati per tali effetti combinati. L'attività neuronale dopaminergica doppiamente dipendente dall'assunzione di alcol e dalla sua concentrazione, così come riscontrato da studi su ratti e topi. Un gran consumo di alcol sembra esaurire i livelli di dopamina mentre la cocaina un potente agonista della stessa, fino al punto di esaurimento.
L'alcol ha effetti complessi anche sulla serotonina e, dalla combinazione con la cocaina si ha esaurimento delle catecolamine e crescita delle acetilcoline.
L'azione sinergica delle due sostanze aumenta drammaticamente il rischio di reazioni psicotiche negli individui che ne fanno uso oltre che essere causa di comportamenti aggressivi negli stessi.



Sistema cardiovascolare

Etanolo e cocaina sono due fattori di rischio per i problemi di tipo cardiovascolare.
Entrambi stimolano il sistema nervoso simpatico, attaccando i livelli delle catecolamine e la pressione sanguigna, incrementando così il rischio aritmia.
In alcuni casi può sopravvenire la morte cardiaca dopo l'assunzione di etanolo in soggetti che abbiano già assunto la sostanza stupefacente.



Epatotossicità

Il fegato risulta danneggiato dall'assunzione combinata delle due sostanze poichè, in seguito all'ingestione cronica di alcol vengono sviluppati dei microsomi del fegato che sono in grado di ossidare l'etanolo senza bisogno dell'ADH.
Tali microsomi, combinati col citocroma P-450 danno luogo ad un diverso modo di biotrasformazione denominato MEOS. Quando tale sistema di ossidazione misto è indotto, compete con il metabolismo dell'alcol oltre ad inibire il metabolismo degli xenobiotici.


La cocaina danneggia il fegato in modo dipendente sia dal tempo di assunzione che dalla dose, correlata direttamente con l'attività della funzione di ossidazione mista. La biotrasformazione della cocaina produce il metabolita norcocaina che è un potente distruttore dei tessuti del fegato.
Si può incorrere in una necrosi epatica nel momento in cui viene inibita l'attività delle esterasi del fegato.



Sistema gastrico ed intestinale

Poichè l'alcol deidrogenasi, enzima che interviene nel processo di ossidazione dell'etanolo, si ritrova sia negli umani che nei ratti nel tratto digestivo, il sito in cui avviene il primo passaggio del metabolismo è gastrico. L'attività degli enzimi è di protezione contro la penetrazione dell'alcol nel sangue.
In ogni caso, tale primo passo tende a scemare negli alcolisti a causa della diminuzione dell'attività dell'ADH gastrico mentre nelle donne tale valore risulta essere naturalmente più basso. L'assorbimento dell'etanolo avviene molto più rapidamente nell'intestino piuttosto che nello stomaco.


All'uso della cocaina si imputa invece il rishio di ischemia intestinale, nonostante sia stato documentato un solo caso in cui la combinazione etanolo-cocaina è risultata fatale in tali termini: si attribuisce l'ischemia a delle lesioni della submucosa indotte da spasmi con drastica riduzione dell'afflusso sanguigno ed aggregazione piastrinica.




Amenorrea e sterilità sono due tra i rischi possibili per donne che abusano di cocaina.
Nelle gestanti, le quali tendono ad avere in seguito a tale abuso una minore concentrazione di colinesterasi nel sangue, la cocaina oltrepassa con molta facilità la barriera rappresentata dalla placenta. L'esposizione prenatale a cocaina ed alcol, assunti e indipendentemente l'uno dall'altra e in modo combinato, aumenta le possibilità del distacco di placenta, dell'edema fetale, emorraggia encefalica e deformità fisiche.
La cocaina sopprime l'appetito: molte gestanti che ne abusano non si nutrono arrecando ulteriori danni al feto.
È documentato in letteratura che l'effetto di etanolo-alcol risulta maggiormente dannoso rispetto all'assunzione di una sola delle sue sostanze così come sono documentati casi si bambini affetti da vari deficit dopo l'esposizione fetale a tali sostanze.

Nei grafici seguenti sono evidenziati lo sviluppo in peso (figura 1), altezza (figura 2) e circonferenza della testa (figura 3) di bambini fino a 96 mesi di vita non esposti, esposti lievemente ed esposti pesantemente alla cocaina durante il periodo prenatale:

 
 
Fig. 1: Andamento del peso in relazione all'età del bambino.
 
Fig. 2: Andamento dell'altezza in relazione all'età del bambino.
 
Fig. 3: Sviluppo della circonferenza della testa in relazione all'età del bambino.

I dati sono corretti tenendo conto dell'età della madre e della sua etnia, del sesso del bambino, della concentrazione di alcol, tabacco e marijuana assunti in gravidanza.





Sia l'alcol che la cocaina sono noti per la loro efficacia nel "migliorare" l'attività sessuale. L'idea generale è che il miglioramento dell'attività sessuale in seguito all'assunzione di sostanze stupefacenti è un fenomeno transiente che si dissolve con l'abuso delle stesse lasciando spazio al fenomeno opposto, cioè il verificarsi di disfunzioni sessuali.
L'abuso di alcol e cocaina altera i neurotrasmettitori del cervello: sembra che l'alcol sia direttamente correlato con la concentrazione di serotonina nel cervello, la quale svolge un ruolo importante nella sessualità oltre che nella regolazione dell'umore, del sonno e della temperatura corporea.
Anche la dopamina è associata a funzioni sessuali e la sua concentrazione aumenta in base alla dose di etanolo assunto. La cocaina è, come già detto, una sua agonista al punto in cui questa si esaurisce. Le disfunzioni sessuali "nascono" in seguito all'esaurimento delle catecolamine ed all'attivazione delle acetilcoline a causa dell'abuso delle due sostanze.
Studi sui ratti hanno dimostrato che la cocaina altera i livelli di testosterone. Nelle donne è alterata la concentrazione della prolattina, il che causa squilibri a livello riproduttivo.

Nota quindi la tossicità delle due sostanze, sia prese singolarmente che combinate, diversi sono stati gli esperimenti basati su animali per valutare l'effetto letale delle due: un esempio risulta essere lo studio sulla somministrazione acuta e cronica di alcol/cocaina sui ratti.